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　　（来源：网易科技报道）　　11月17日（星期一）消息，国外知名科学网站的主要内容如下：《自然》网站（www.nature.com） 基因编辑让胆固醇直降50%，人类迎来心血管治疗新时代

　　科学界又迎来一个重磅消息：CRISPR基因编辑技术成功将人体胆固醇水平砍半！这意味着，我们未来可能只需一次治疗，就能永久性控制心血管疾病的主要风险因素　　这项由瑞士CRISPR Therapeutics公司主导的临床试验，瞄准了一个名为ANGPTL3的关键基因。

研究人员使用CRISPR-Cas9技术精准关闭该基因后，受试者的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平双双下降约50%更令人振奋的是，最高剂量组的效果最为显著　　目前虽然只有15名志愿者参与试验，但数据足够震撼。

专家兴奋地表示，这标志着我们可能很快就能告别每日服药的烦恼，实现从“终身服药”到“一针治愈”的跨越不过，科学需要冷静——要实现这个目标，我们还需要完成更大规模的安全性验证　　值得注意的是，整个基因治疗领域正处在关键节点。

近期一名接受CRISPR疗法受试者的死亡案例，让科学界对基因编辑的安全性保持高度警惕随着试验规模扩大，“脱靶效应”等潜在风险需要更严苛的评估　　尽管如此，资本已开始布局这个赛道据悉，目前全球已有十余家生物技术公司在推进类似研究，目标从罕见病转向了高血压、高胆固醇等常见病。

宾夕法尼亚大学的研究团队证实，这个领域正在成为新的研究热点　　科学进步从来不是一蹴而就这项研究为我们打开了一扇全新的大门：未来，医生或许能在年轻人出现健康问题前，就通过基因编辑消除其心脏病家族史带来的风险。

虽然前路漫漫，但基因治疗的时代确实越来越近了《科学》网站（www.science.org）突破极限：5.2万年前猛犸RNA现世，打开古生物学新世界

　　当全球实验室还在为古DNA疯狂时，西伯利亚冻土深处正酝酿一场RNA革命《细胞》（Cell）最新论文证实：科学家从5.2万年前的猛犸木乃伊中成功提取RNA，这项发现堪比在恐龙化石里找到活性蛋白　　“RNA在死后几分钟就会降解”——这个写入教科书的定论正在被永久冻土改写。

瑞典斯德哥尔摩大学团队联合俄罗斯科学院，对10个指甲盖大小的猛犸样本展开攻坚在经历酶转化测序和污染筛选后，3个样本中检测到真实不虚的古RNA信号，最古老的距今5.2万年　　编号Yuka的个体带来双重惊喜：其RNA中检测到Y染色体特有序列，推翻了过去认定的雌性结论。

更检测到肌肉组织特异性表达基因，虽然这些基因在现存哺乳动物中司空见惯，但证明特定生理信息能在冻土中跨越五万年　　美国自然历史博物馆专家指出，这相当于为古生物学安装了“时空望远镜”当RNA与DNA双剑合璧，我们将能还原猛犸毛囊的基因表达图谱，揭示其厚密毛发的形成密码。

致力于古生物复活的Colossal公司更期待，通过比较已灭绝与现存物种的基因表达差异，打开演化生物学的暗箱　　这项突破印证了极端环境作为天然基因库的潜力随着更多冻土样本的解冻，冰河时代的生命密码正被逐个激活——古生物学的新纪元，才刚刚拉开序幕。

《每日科学》网站（www.sciencedaily.com）革命性“螺旋形态”材料问世，光子计算瓶颈或将打破

　　光子计算真要变天了！美国纽约大学团队搞出了一种叫“螺旋形态”的新材料，这玩意儿可能会让计算机速度直接起飞　　现在的光子计算卡在哪儿？就是控制芯片里那些比头发丝还细的光路太难了既要让光信号听话地转弯，又不能让它变弱，这就需要一种神奇材料——各向同性带隙材料，能像金钟罩一样把光关在里面。

　　传统方案是用准晶体，但这东西一直有个致命缺陷：要么只能挡住特定方向的光，要么所有方向都挡但挡不彻底就像漏雨的伞，遮了左边漏右边　　纽约大学这群科学家干脆另起炉灶，整出了全新的“螺旋形态”材料这材料妙就妙在它既像液体一样无序，又能在宏观上形成规则图案。

用研究员的话说，就像森林里的树，看似随便长，但彼此都保持着安全距离　　这种微妙平衡直接带来了开挂般的性能：能在所有方向上完全阻挡光信号，效果秒杀所有已知材料，包括准晶体论文刚发在《物理评论快报》（Physical Review Letters）上，绝对是重磅突破。

　　团队还开发了专用算法来设计这种“精心设计的不规则结构”，把看似矛盾的特性完美融合这就好比让一个班的学生既保持个性又能整齐列队——过去被认为不可能的事，现在做到了　　光子计算的瓶颈，很可能就要被这波操作打破了。

等这项技术成熟，我们现在用的电脑怕是都要进博物馆《赛特科技日报》网站（https://scitechdaily.com）衰老不是癌症的帮凶，而是抑制者？新研究颠覆百年认知　　传统观点认为，年龄越大，患癌风险越高。

但美国斯坦福大学的最新研究却得出了令人意外的结论：衰老本身可能对癌症发展具有抑制作用　　在这项发表于《自然·衰老》（Nature Aging）的研究中，科学家们比较了不同年龄小鼠的肿瘤形成情况结果发现，年轻小鼠（4-6个月大）在接触相同致癌因素后，其肺部肿瘤数量是年老小鼠（20-21个月大）的三倍，且肿瘤生长速度更快、侵袭性更强。

　　这一发现解释了长期以来困扰科学界的现象：人类癌症发病率在85岁后不再上升，反而出现下降趋势研究首次通过实验证明，衰老过程本身就能抑制肿瘤的发生和发展　　进一步研究发现，当研究人员敲除包括PTEN在内的多个抑癌基因时，年轻小鼠对基因缺失更为敏感，肿瘤形成显著增加。

而在年老小鼠中，同样的基因缺失引发的效应却弱得多这表明，衰老带来的全身性改变，可能在某种程度上抵消了致癌突变的影响　　更令人惊讶的是，即使在快速分裂的癌细胞中，来自年老个体的癌细胞仍保持着衰老相关的分子特征。

这意味着，衰老带来的变化是系统性的，甚至能在细胞恶性增殖时依然存在　　这项研究对癌症治疗研发具有重要意义目前绝大多数临床前研究都使用年轻动物模型，这可能无法真实反映癌症在主要患病人群（老年人）中的实际情况。

研究人员指出，理解衰老如何抑制癌症，或许能为开发新的抗癌策略提供全新方向　　衰老或许不是癌症的“加速器”，而可能是我们对抗癌症的潜在盟友。这一颠覆性发现，将为癌症研究开辟全新的道路。（刘春）